грыжа-пищевода.рф // Этиопатогенез ахалазии кардии
Этиопатогенез ахалазии кардии
Точные причины развития ахалазии кардии пока ещё, к сожалению, не установлены. В разное время выдвигались те либо иные этиологические концепции, часть из которых сейчас представляет сугубо исторический интерес.
Это и сдавление кардиального отдела пищевода находящимися в состоянии так называемой «спастической контрактуры» ножками диафрагмы, и дефицит витаминов группы В, и недостаток оксида азота, и психо-эмоциональный фактор, и наличие хронических воспалительных процессов непосредственно в толще стенки органа, а также в лёгких, средостении или в прикорневых лимфоузлах.
Множество теорий и предположений, направленных на раскрытие причин возникновения ахалазии кардии привело к тому, что у клиницистов возникло абсолютно естественное стремление обобщить их, в результате чего к сегодняшнему дню мы имеем два, причём во многом противоположных один другому, подхода к данной проблеме.
Согласно одному из них, ахалазия кардии – это полиэтиологическое заболевание, причинами которого служат разнообразные эндокринные нарушения, нервные расстройства, инфекции, интоксикации, авитаминозы. Согласно второму, ахалазия кардии – это не однородное заболевание, а целая совокупность болезней, имеющих сходную клиническую картину, общий патогенетический механизм дисфункции кардиального жома и пищевода в целом и свои конкретные причины. Оба этих подхода вполне оспоримы и не доказаны.
Истинная причина ахалазии кардии пока ещё неизвестна. С определённой долей достоверности установлены только условия, на фоне которых она может проявиться. Подавляющее большинство специалистов считает, что патогенетически ахалазия кардии представляет собой нервно-мышечное заболевание. При этом отмечается поражение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на уровне стволовых ядер, а также интрамуральных сплетений и периферических ветвей. Симпатическая иннервация в данном случае страдает в меньшей степени.
Многие исследователи расценивают дегенерацию ауэрбахова сплетения (рlexus myentericus) как первичную, некоторые специалисты считают, что она является результатом дистрофических изменений, происходящих в ветвях грудного отдела вагуса и его дорсальных двигательных ядер.
При ахалазии кардии пищевод становится как бы денервированным и на этом фоне формируется его повышенная чувствительность к гастрину и холиномиметикам. Базальная концентрация гастрина в сыворотке крови не изменяется, но базальный уровень его сывороточной фракции у лиц с рецидивом заболевания снижается, как и функциональная активность С-клеток.
Учёные подтвердили наличие инвертированной (извращённой) гормональной регуляции двигательной функции пищевода при ахалазии кардии. У больных с этой патологией секретин повышает тонус нижнего эзофагеального сфинктера, в то время как у остальных, здоровых лиц он его редуцирует. Роль же других гастроинтестинальных гормонов в патогенезе ахалазии кардии пока изучена недостаточно.
Нарушения моторики пищевода при данном заболевании характеризуются также и дисфункцией его грудного отдела. По сути, речь идёт о дискоординации сократительной реакции эзофагеальной стенки: развитии хаотичных спастических сокращений грудного отдела и появлении третичных, непропульсивных сокращений на различных уровнях, а также об уменьшении силы глотательных движений с исходом в прогрессирующую атонию пищевода, приводящую к выраженному усилению симптомов дисфагии.
Недостаточность грудного сегмента пищеводной трубки при ахалазии кардии объясняется тем, что дистрофия ауэрбахова сплетения, расположенного здесь, сама по себе ведёт к снижению сократительной способности органа, которая впоследствии дополнительно гасится наличием препятствия для дальнейшего продвижения пищи, то есть нерасслабившимся кардиальным жомом. Аперистальтические сокращения пищевода не в силах протолкнуть находящиеся в нём массы через это препятствие, поэтому они длительное время задерживаются в просвете органа, из-за чего и возникает его дилатация (расширение).
Пища поступает в желудок не посредством рефлекторного (при глотании), а путём механического раскрытия кардии на фоне гидростатического давления, оказываемого столбом жидкой пищи, скопившейся к этому времени в пищеводе, или согласно закону Франка-Старлинга, предполагающему, что само растяжение гладких мышц провоцирует их усиленное сокращение.
Подводя итоги, необходимо отметить, что разумнее всего ахалазию кардии будет рассматривать как патологию всего пищевода, а не только его дистального отдела.
(495) 51-722-51 - хирургия грыжи пищевода и ахалазии кардии в Москве и за рубежом
ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ
.jpg)
